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Scoperta connessione tra diabete di tipo 2 e nicotina.

Posted by giorgiobertin su marzo 9, 2016

I ricercatori della Lund University in Svezia, in uno studio pubblicato sulla rivista “Cell Reports” hanno fatto nuove scoperte per quanto riguarda la capacità delle cellule beta a rilasciare insulina, in particolare il collegamento con i recettori dell’insulina. I risultati forniscono delle possibile spiegazione del perché i fumatori hanno un aumentato rischio di sviluppare il diabete di tipo 2.

I ricercatori hanno scoperto che i cosiddetti recettori nicotinici (nicotina-sensibile) influenzano il normale rilascio di insulina. Essi hanno dimostrato che una determinata alterazione genetica (gene MafA – muscoloaponeurotic fibrosacoma oncogene family A), rende i recettori della nicotina disfunzionali e questi si trovano nelle cellule beta. Un ridotto numero di recettori funzionali porta ad una diminuzione della secrezione insulinica, aumentando così il rischio di sviluppare diabete di tipo 2.

Nicotina-diabete Credit image Lund University

I recettori delle cellule beta che stimolano il rilascio di insulina sono normalmente attivati dall’acetilcolina, un neurotrasmettitore, ma possono anche essere attivati ​​dalla nicotina. Mai prima era stata dimostrata l’importanza dei recettori nicotinici sensibili stato in termini di funzionalità delle cellule beta. la nostra ricerca indica che le persone che mancano di questi recettori sono a più alto rischio di sviluppare il diabete di tipo 2” – spiega Isabella Artner, della Lund University responsabile dello studio.

Leggi il full text dell’articolo:
MafA-Controlled Nicotinic Receptor Expression Is Essential for Insulin Secretion and Is Impaired in Patients with Type 2 Diabetes
Elvira Ganic, Tania Singh, Cheng Luan, João Fadista, Jenny K. Johansson, Holly Ann Cyphert, Hedvig Bennet, Petter Storm, Gaëlle Prost, Henrik Ahlenius, Erik Renström, Roland Stein, Leif Groop, Malin Fex, Isabella Artner
Cell Reports Volume 14, Issue 8, p 1991–2002, 1 March 2016 – DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.02.002

Fonte: Lund University

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