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Arrestata la progressione della SLA nei topi.

Posted by giorgiobertin su gennaio 29, 2016

I ricercatori della Oregon State University hanno annunciato di aver sostanzialmente fermato la progressione della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), o morbo di Lou Gehrig, per quasi due anni in un tipo di modello di topo utilizzato per studiare la malattia.

I risultati affermano i ricercatori, pubblicati in formato open access sulla rivista “Neurobiology of Disease“, sono tra i più avvincenti mai prodotti nella ricerca di una terapia per la SLA, una malattia debilitante e fatale. Ricordiamo che la malattia è causata dalla morte e progressivo deterioramento dei neuroni motori del midollo spinale.

sla-SOD Credit image: Neurobiology of Disease

I ricercatori si sono concentrati sul superossido dismutasi (SOD), ne esistono molte forme e sono proteine che possono avere cofattori metallici diversi, come rame e zinco, o manganese, ferro, o nichel. Il superossido è uno dei maggiori agenti ossidanti nella cellula e di conseguenza, la SOD ha un ruolo antiossidante chiave. Il corretto funzionamento di SOD è essenziale per la vita, ma quando mancano i suoi cofattori metallici, diventa tossico causando la conseguente morte dei motoneuroni. Secondo i ricercatori, rame e zinco potrebbero stabilizzare l’enzima.

Si è trovato che una sovraespressione di rame mutante nei topi induce SLA. Lo studio ha stabilito che il Rame-ATSM, un composto già noto, aiuta a fornire il rame appositamente nelle cellule con mitocondri danneggiati, e raggiungere il midollo spinale dove è necessario per curare la SLA. Recuperando il giusto equilibrio del rame nel cervello e nel midollo spinale, si può stabilizzare SOD nella sua forma matura, migliorando contemporaneamente la funzione dei mitocondri.

Questo composto ha una bassa tossicità, facilmente penetra la barriera emato-encefalica, ed è già utilizzato in medicina umana a dosi molto basse per alcuni scopi, è ben tollerato negli animali di laboratorio a livelli molto più elevati.
Utilizzando il nuovo trattamento, i ricercatori sono stati in grado di fermare la progressione della SLA in un modello di topo transgenico, che ordinariamente sarebbe morto entro due settimane senza trattamento. Alcuni di questi topi sono sopravvissuti per più di 650 giorni.

Ci stiamo muovendo per la sperimentazione umana il più rapidamente possibile“, ha detto Beckman uno degli autori.

Scarica e leggi il documento in full text:
Copper delivery to the CNS by CuATSM effectively treats motor neuron disease in SODG93A mice co-expressing the copper-chaperone-for-SOD
Jared R. Williamsa, Emiliano Triasb, c, Pamela R. Beilbya, Nathan I. Lopeza, Edwin M. Labuta, C. Samuel Bradforda, Blaine R. Robertsd, Erin J. McAllumd, e, Peter J. Crouchd, e, Timothy W. Rhoadsa, 1, Cliff Pereiraf, Marjatta Song, Jeffrey L. Elliottg, Maria Clara Francoh, Alvaro G. Estévezh, Luis Barbeitoc, Joseph S. Beckmana
Neurobiology of Disease Available online 27 January 2016 – doi:10.1016/j.nbd.2016.01.020

Fonte ed approfondimenti: Oregon State University

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